Mientras el presidente Trump afirma que es inmune al COVID-19 y surgen informes aislados de reinfección, ¿Cuál es la verdad sobre la inmunidad al COVID-19?
Hasta la fecha, ha habido seis casos publicados de reinfección de COVID-19, con varias otras cuentas no verificadas de todo el mundo. Aunque esta es una fracción comparativamente pequeña de los millones de personas que se sabe que han sido infectadas, ¿deberíamos preocuparnos? Para desentrañar este rompecabezas, primero debemos considerar qué entendemos por inmunidad.
Cómo funciona la inmunidad
Cuando nos infectamos con cualquier patógeno, nuestro sistema inmunológico responde rápidamente para tratar de contener la amenaza y minimizar cualquier daño. Nuestra primera línea de defensa son las células inmunes, conocidas como células innatas. Por lo general, estas células no son suficientes para eliminar una amenaza, que es donde entra en juego una respuesta inmune “adaptativa” más flexible: nuestros linfocitos.
Los linfocitos vienen en dos variedades principales: linfocitos B, que producen anticuerpos y linfocitos T, que incluyen células que matan directamente a los invasores gérmenes.
Como los anticuerpos se miden fácilmente en sangre, a menudo se utilizan para indicar una buena respuesta inmune adaptativa. Sin embargo, con el tiempo, los niveles de anticuerpos en nuestra sangre disminuyen, pero esto no significa necesariamente que se pierda la protección. Conservamos algunos linfocitos que saben cómo lidiar con la amenaza: nuestras células de memoria. Las células de la memoria tienen una vida notablemente larga y patrullan nuestro cuerpo, listas para entrar en acción cuando sea necesario.
Las vacunas funcionan creando células de memoria sin el riesgo de una infección potencialmente mortal. En un mundo ideal, sería relativamente fácil crear inmunidad, pero no siempre es tan sencillo.
Aunque nuestro sistema inmunológico ha evolucionado para hacer frente a una gran variedad de patógenos, estos gérmenes también han evolucionado para esconderse del sistema inmunológico. Esta carrera armamentista significa que algunos patógenos como la malaria o el VHH son muy difíciles de tratar.
Las infecciones que se han propagado por los animales (enfermedades zoonóticas) también son un desafío para nuestro sistema inmunológico porque pueden ser completamente nuevas. El virus que causa COVID-19 es una enfermedad zoonótica que se origina en los murciélagos.
COVID-19 es causado por un betacoronavirus. Varios betacoronavirus ya son comunes en la población humana, los más familiares como causa del resfriado común. La inmunidad a estos virus que causan el resfriado no es tan sólida, pero la inmunidad a las condiciones más graves, Mers y Sars , es más duradera.
Los datos hasta la fecha sobre COVID-19 muestran que los anticuerpos se pueden detectar tres meses después de la infección, aunque, al igual que con Sars y Mers, los anticuerpos disminuyen gradualmente con el tiempo .
Por supuesto, los niveles de anticuerpos no son la única indicación de inmunidad y no nos dicen nada sobre los linfocitos T o nuestras células de memoria. El virus que causa el COVID-19 es estructuralmente similar al Sars , por lo que quizás podamos ser más optimistas acerca de una respuesta protectora más duradera; el tiempo lo dirá. Entonces, ¿qué tan preocupados deberíamos estar por los informes de reinfección con COVID-19?
¿Cuán preocupados deberíamos estar?
El puñado de informes de casos de reinfección con COVID-19 no significa necesariamente que no se esté produciendo inmunidad. Los problemas con las pruebas podrían explicar algunos informes porque se pueden detectar “virus” después de la infección y la recuperación . Las pruebas buscan ARN viral (el material genético del virus), y el ARN viral que no puede causar infección puede eliminarse del cuerpo incluso después de que la persona se haya recuperado.
Por el contrario, los resultados falsos negativos ocurren cuando la muestra utilizada en las pruebas contiene material viral insuficiente para ser detectado, por ejemplo, porque el virus está en un nivel muy bajo en el cuerpo. Estos aparentes resultados negativos pueden explicar los casos en los que el intervalo entre la primera y la segunda infección es corto. Por lo tanto, es muy importante utilizar medidas adicionales, como la secuenciación viral y los indicadores inmunitarios.
La reinfección, incluso en la inmunidad, puede ocurrir, pero generalmente esto sería leve o asintomático porque la respuesta inmune protege contra los peores efectos. Consistente con esto es que la mayoría de los casos verificados de reinfección informaron síntomas leves o nulos. Sin embargo, uno de los últimos casos verificados de reinfección, que ocurrió solo 48 días después de la infección inicial, en realidad tuvo una respuesta más grave a la reinfección.
¿Qué podría explicar los peores síntomas la segunda vez? Una posibilidad es que el paciente no desarrolló una respuesta inmune adaptativa robusta la primera vez y que su infección inicial fue contenida en gran parte por la respuesta inmune innata (la primera línea de defensa). Una forma de controlar esto sería evaluar la respuesta de los anticuerpos, ya que el tipo de anticuerpo detectado puede decirnos algo sobre el momento de la infección. Pero, lamentablemente, los resultados de los anticuerpos no se analizaron en la primera infección del paciente reciente.
Otra explicación es que diferentes cepas virales causaron infecciones con un impacto posterior en la inmunidad. La secuenciación genética mostró diferencias en las cepas virales, pero no se sabe si esto equivale a un reconocimiento inmunológico alterado. Muchos virus comparten características estructurales que permiten que las respuestas inmunitarias a un virus protejan contra un virus similar. Se ha sugerido que esto explica la ausencia de síntomas en los niños pequeños que con frecuencia contraen resfriados causados por betacoronavirus.
Sin embargo, un estudio reciente, que aún no ha sido revisado por pares, encontró que la protección contra los coronavirus que causan el resfriado no protegía contra el COVID-19. De hecho, los anticuerpos que reconocen virus similares pueden ser peligrosos, lo que explica el raro fenómeno de la intensificación de la enfermedad (EAM) dependiente de anticuerpos. La EA se produce cuando los anticuerpos potencian la infección viral de las células con consecuencias potencialmente mortales.
Sin embargo, se debe enfatizar que los anticuerpos son solo un indicador de inmunidad y no tenemos datos sobre los linfocitos T o las células de memoria en estos casos. Lo que estos casos enfatizan es la necesidad de enfoques estandarizados para capturar la información crítica para una evaluación sólida de la amenaza de reinfección.
Todavía estamos aprendiendo sobre la respuesta inmune al COVID-19, y cada nueva información nos está ayudando a desentrañar el rompecabezas de este desafiante virus. Nuestro sistema inmunológico es un poderoso aliado en la lucha contra las infecciones, y solo al desbloquearlo podemos tener la esperanza de vencer al COVID-19.
Sheena Cruickshank , profesora de Ciencias Biomédicas, Universidad de Manchester .
Este artículo fue publicado originalmente por The Conversation .
